Berita Veterinar: Kemajuan dalam penyelidikan selesema burung

Berita 01

Pengesanan pertama subjenis H4N6 virus influenza burung dalam itik mallard (Anas platyrhynchos) di Israel

Avishai Lublin，Nikki Thie，Irina Shkoda，Luba Simanov，Gila Kahila Bar-Gal，Yigal Farnoushi，Roni King，Wayne M Getz，Pauline L Kamath，Rauri CK Bowie，Ran Nathan

PMID：35687561；DOI：10.1111/tbed.14610

Virus selesema burung (AIV) menimbulkan ancaman serius kepada kesihatan haiwan dan manusia di seluruh dunia. Memandangkan unggas air liar menyebarkan AIV di seluruh dunia, penyiasatan kelaziman AIV dalam populasi liar adalah penting untuk memahami penularan patogen dan meramalkan wabak penyakit pada haiwan domestik dan manusia. Dalam kajian ini, subjenis AIV H4N6 telah diasingkan buat kali pertama daripada sampel najis itik hijau liar (Anas platyrhynchos) di Israel. Keputusan filogenetik gen HA dan NA menunjukkan bahawa strain ini berkait rapat dengan isolat Eropah dan Asia. Memandangkan Israel terletak di sepanjang laluan migrasi Artik Tengah-Afrika, adalah dianggap bahawa strain ini mungkin diperkenalkan oleh burung yang berhijrah. Analisis filogenetik gen dalaman isolat (PB1, PB2, PA, NP, M dan NS) mendedahkan tahap perkaitan filogenetik yang tinggi dengan subjenis AIV lain, menunjukkan bahawa peristiwa penggabungan semula sebelumnya telah berlaku dalam isolat ini. Subjenis AIV H4N6 ini mempunyai kadar rekombinasi yang tinggi, boleh menjangkiti babi yang sihat dan mengikat reseptor manusia, dan boleh menyebabkan penyakit zoonotik pada masa hadapan.

Berita 02

Gambaran Keseluruhan selesema burung di EU, Mac-Jun 2022

Pihak Berkuasa Keselamatan Makanan Eropah, Pusat Pencegahan dan Kawalan Penyakit Eropah, Makmal Rujukan Kesatuan Eropah untuk Selesema Burung

PMID：35949938；PMCID：PMC9356771；DOI：10.2903/j.efsa.2022.7415

Pada tahun 2021-2022, selesema burung yang sangat patogenik (HPAI) merupakan wabak paling serius di Eropah, dengan 2,398 wabak burung di 36 negara Eropah yang mengakibatkan 46 juta burung dibunuh. Antara 16 Mac dan 10 Jun 2022, sejumlah 28 negara EU/EEA dan UK 1,182 strain virus selesema burung yang sangat patogenik (HPAIV) telah diasingkan daripada ayam (750 kes), hidupan liar (410 kes) dan burung dalam kurungan (22 kes). Dalam tempoh yang ditinjau, 86% wabak ayam adalah disebabkan oleh penularan HPAIV, dengan Perancis menyumbang 68% daripada keseluruhan wabak ayam, Hungary sebanyak 24% dan negara-negara lain yang terjejas masing-masing kurang daripada 2%. Jerman mempunyai bilangan wabak tertinggi pada burung liar (158 kes), diikuti oleh Belanda (98 kes) dan UK (48 kes).

Keputusan analisis genetik menunjukkan bahawa HPAIV yang kini endemik di Eropah kebanyakannya tergolong dalam spektrum 2.3.4 b. Sejak laporan terakhir, empat jangkitan manusia H5N6, dua H9N2 dan dua H3N8 telah dilaporkan di China dan satu jangkitan manusia H5N1 telah dilaporkan di Amerika Syarikat. Risiko jangkitan dinilai sebagai rendah untuk populasi umum dan rendah hingga sederhana untuk populasi yang terdedah kepada pekerjaan di EU/EEA.

 Berita 03

Mutasi pada residu 127, 183 dan 212 pada gen HA mempengaruhi

Antigenisiti, replikasi dan patogenisiti virus selesema burung H9N2

Menglu Fan，Bing Liang，Yongzhen Zhao，Yaping Zhang，Qingzheng Liu，Miao Tian，Yiqing Zheng，Huizhi Xia，Yasuo Suzuki，Hualan Chen，Jihui Ping

PMID：34724348；DOI：10.1111/tbed.14363

Subjenis virus influenza burung (AIV) H9N2 merupakan salah satu subjenis utama yang mempengaruhi kesihatan industri unggas. Dalam kajian ini, dua strain subjenis AIV H9N2 dengan latar belakang genetik yang serupa tetapi antigenikiti yang berbeza, dinamakan A/ayam/Jiangsu/75/2018 (JS/75) dan A/ayam/Jiangsu/76/2018 (JS/76), telah diasingkan daripada ladang unggas. Analisis urutan menunjukkan bahawa JS/75 dan JS/76 berbeza dalam tiga residu asid amino (127, 183 dan 212) haemagglutinin (HA). Untuk meneroka perbezaan sifat biologi antara JS/75 dan JS/76, enam virus rekombinan telah dijana menggunakan pendekatan genetik terbalik dengan A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) sebagai rantai utama. Data daripada ujian serangan ayam dan ujian HI menunjukkan bahawa r-76/PR8 mempamerkan pelepasan antigen yang paling ketara disebabkan oleh mutasi asid amino pada kedudukan 127 dan 183 dalam gen HA. Kajian lanjut mengesahkan bahawa glikosilasi di tapak 127N berlaku dalam JS/76 dan mutannya. Ujian pengikatan reseptor menunjukkan bahawa semua virus rekombinan, kecuali mutan kekurangan glikosilasi 127N, mudah terikat pada reseptor humanoid. Kinetik pertumbuhan dan ujian serangan tikus menunjukkan bahawa virus terglikosilasi 127N kurang mereplikasi dalam sel A549 dan kurang patogenik pada tikus berbanding virus jenis liar. Oleh itu, glikosilasi dan mutasi asid amino dalam gen HA bertanggungjawab untuk perbezaan dalam antigenikiti dan patogenisiti 2 strain H9N2.

Sumber: Pusat Kesihatan Haiwan dan Epidemiologi China